第236章 被质疑的β-淀粉样蛋白假说

看着文章上显示的大量失败的数据，陆良不由的陷入到沉默中。

阿尔茨海默症的棘手程度超乎了他的想象。

哪怕陆良现在还没有开始着手做，但他已经碰到了一个很关键的问题。

那就是药物开发方向的选择。

想要开发出用于缓解阿尔茨海默症的药物，那就必须要有一个明确的药物靶点。

而现在，医学界公认有效的靶点一共有两个。

第一个靶点正是“β-淀粉样蛋白”。

这个靶点主要围绕“β-淀粉样蛋白异常沉积假说”进行。

而药物的最终目的，是一β-淀粉样蛋白为靶点，通过抑制β分泌酶和γ分泌酶活性，减少淀粉样蛋白的生成。

或是清除神经细胞外斑块或组织淀粉样蛋白的异常聚集。

从而达到治疗阿尔茨海默症的目的。

不过，“β-淀粉样蛋白异常沉积假说”有一个问题。

那是陆良以前在查询阿尔茨海默症相关资料的时候发现的一个问题。

当时他看到了一个期刊报道声称，近年来有学者质疑“β-淀粉样蛋白假说”可能是一个错误的学说。

那些学者认为现在学术界，所有人都被“β-淀粉样蛋白假说”给误导了。

这些学者认为阿尔茨海默症和“β-淀粉样蛋白”很有可能是因果关系。

是阿尔茨海默症产生了“β-淀粉样蛋白异常沉积”现象。

而并非“β-淀粉样蛋白异常沉积”导致阿尔茨海默症的发生。

以β-淀粉样蛋白为靶点，并不能起到治疗阿尔茨海默症的作用。

当时陆良还觉得很奇怪，“β-淀粉样蛋白假说”是很早之前的一个学说。

如果“β-淀粉样蛋白假说”有问题，应该早就有人开始质疑，为什么会在近年来，才有人发声质疑。

只是当时陆良并没有太过于关注这方面的事情，他只简单了解了一下。

但现在看到文章里所做出来的统计数据的时候，陆良顿时明白了情况。

因为近年来，围绕“β-淀粉样蛋白假说”开发治疗阿尔茨海默症的药物，无一例外都已经失败。

辉瑞也好，罗氏也罢，这些医药巨头最后均以失败告终。

这很难不让人去联想，“β-淀粉样蛋白”这个假说是不是真的能立得住。

如果将“β-淀粉样蛋白”排除在外。

那么就只剩下一个靶点。

这个靶点正是tau蛋白。

通过药物抑制tau蛋白的过度磷酸化，使得tau蛋白的磷酸化水平恢复正常。

究竟是该选择β-淀粉样蛋白作为靶点，还是选择tau蛋白作为靶点。